Cardiologie en ECG Kennisonderwerp

ECG beoordelen

1. Ritme
2. Frequentie
3. Hartas
4. Geleidingstijden
5. P-top-morfologie
6. QRS-morfologie
7. ST-morfologie

Ritme

• Ventrikelextrasystole (VES/PVC/PVB)
• Door: ischemie, hypoxie, oud litteken, idiopathisch. 50% van gezonde mannen heeft sporadisch PVC's.
• Na MI is > 10 PVC's/uur teken van slechtere prognose
• Aan vorm oorsprong herleiden: LBTB-vorm → RV. RBTB-patroon → LV
• monomorf: uit 1 focus.
• multiform: meer dan 1 focus. Dit is vaak een uiting van een hartziekte.
  • abnormale prikkelbaarheid ventrikels
  • oa bij ischemie en andere ernstige ventriculaire afwijkingen
• bigemini: iedere sinusslag wordt gevolgd door een ventrikelextrasystole.
• trigemini: iedere tweede sinusslag wordt gevolgd door een ventrikelextrasystole.

→ Alarmsignalen: run (of non-sustained ventricular tachycardia, NSVT) van 3 of meer VES’en, multiformiteit en fusiformiteit. Acute verwijzing naar een cardioloog voor monitoring en eventueel ablatie is noodzakelijk

Frequentie

1. De aftelmethode (het liefst te gebruiken bij een normaal sinusritme). Hierbij gebruikt men de sequentie 300-150-100-75-60-50-43-37. Men begint met aftellen bij een willekeurige R-golf (liefst een die toevallig op een dikke lijn valt). Dit is het startpunt. Als de volgende R na 1 groot hokje volgt, is de frequentie 300/min., na 2 grote hokjes 150/min., na 3 grote hokjes 100/min., etc. Valt de volgende R halverwege een groot hokje, dan kan er gemiddeld worden.
2. De kleine (1 mm) hokjes tellen tussen twee QRS-complexen. Omdat de standaardsnelheid van het papier 25 mm/sec is:   
   Deze methode is vooral handig bij het meten van een snelle hartslag (> 100 slagen/min.)
3. De 3-seconde-marker-methode (te gebruiken bij onregelmatige ritmen). Tel het aantal QRS-complexen die binnnen een tijdsbestek van 3 seconden vallen (tussen twee markers die sommige ecg-apparaten aangeven). Deze vermenigvuldigt men dan met 20. Dit levert het aantal slagen per minuut.

Hartas

Indien positief in II en aVF: normale hartas

• Links: linkerventrikelhypertrofie of groot oud rechterventrikelinfarct
• Rechts: rechterventrikelhypertrofie of groot linkerventrikelinfarct
• Extreem: Foutieve elektrodeplaatsing, ventriculair of gepaced ritme, dextrocardie

Geleidingstijden

PQ:

• Afleiding II of V1.
• Hoe snel het elektrisch signaal door de AV-knoop wordt doorgegeven van de atria naar de ventrikels (begin boezem- tot begin kamercontractie)
• 0,12-0,20 s.
  • Verlenging: 1e-, 2e- of 3e-graads-AV-blok.
  • Verkorting: WPW (delta-golf)

QRS:
N < 0,10s; Blok ≥ 0,12s

• 0,10-0,12 (Afleiding waar QRS het breedst is):
  • milde geleidingsvertraging zoals een linkeranterior-hemiblok of linkerventrikelhypertrofie
  • LAH (left anterior hemiblock)
    
    • QRS axis more left than -30 degrees (absence of other cause)
    • initial R wave in the inferior leads (II, III and aVF)
• Bundeltakblok

QT:

• QTc mannen: 300-450 ms, vrouwen: 300-460 ms
  • 
  • Actie bij >500 ms, of bij toename >60 ms
• Afleiding II. Soms T-golf niet goed zichtbaar -> V5.
• Oorzaken van een verlengde QT-tijd
  • Medicatie (o.a. antiaritmica, tricyclische antidepressiva, phenothiazines)
    • Combinatie meerdere QT-verlengers, CYP-inhibitors, hypokaliemie
  • Erfelijk lange-QT-syndroom (LQTS)
  • Cerebraal (subarachnoïdale bloeding, CVA, trauma)
  • Post-infarct
• Korte-QT-syndroom, QTc < 300 ms. Cave plotselinge hartdood

P-top-morfologie

• Afleidingen II en V1
  • II: positief (ook altijd in AVF), max 2,5 mm
  • V1: bifasisch (even groot)
    • Positief gedeelte: rechter atrium
    • Negatief gedeelte: linker atrium
  • Nooit negatief behalve AVR
    • 1 afleiding ‘mag’ negatief zijn
• Negatief in inferior: atriaal ritme. Soms ‘wandering’. Verhoogde vagale activiteit, onschuldig, conversie SR bij inspanning
• Vergroting amplitude septaal en onderwand: atriale dilatatie:
  • Bijv COPD of mitralisklepstenose
• PTa-segment depressie: pericarditis
  (icm diffuse ST-elevatie/inversie) – 4 stadia

QRS-morfologie

• Kan niet negatief in AVF, verkeerde plaatsing elektrodes
• Pathologische Q-golven als teken van een doorgemaakt myocardinfarct?
  • > 25 ms (=1mm) in 2 afleidingen
  • Dieper dan ¼ van de hoogte van de volgende R-top
  • M.n. inferior icm LBTB zeer suspect
  • Accepteren in III (mits niet in II of AVF)
  • “Septum-Q” in V5-V6: normaal
• Is er een geleidingsprobleem (het QRS is dan > 0,12 s)?
  • LBTB/RBTB of intraventriculaire geleidingsstoornis
• BBB’s (bundeltakblokken):
  • Normaal
    • Interventriculair septum depolariseert L → R
    • L en R ventrikel depolariseert tegelijk (L > R)
      • Dus in V1 kleine positieve deflectie, daarna grote negatieve deflectieRBTB   (V1)  (V6)
  • RBTB (V1) (V6)
    • M-vorm in V1 (RSR’). Als niet, maar wel QRS ≥ 120 ms → LBTB
      • Laatste activiteit naar beneden: RBTB, naar boven: LBTB
    • Rechter ventrikel depolariseert na linker. Laatste activiteit in V1 pos.
    • Neg T in V1 en V2 karakteristiek
    • ⇒ RBTB geen probleem, i.p. ook geen verwijsindicatie
  • LBTB  (V1 + V6)
    • Linker ventrikel depolariseert na rechter. Laatste activiteit V1 neg, V6 rR’
    • LBTB + acuut myocardinfarct volgens Smith-modified Sgarbossa-criteria:
      • ≥ 1 lead with ≥1 mm of concordant ST elevation
      • 1 lead of V1-V3 with ≥ 1 mm of concordant ST depression
      • ≥ 1 lead with ≥ 1 mm ST elevation that is out of proportion to the size of the QRS, as defined by ≥ 25% of the depth of the preceding S-wave.
    • Echo laten verrichten. In overleg met cardioloog. Indien HFrEF/dilaterende cardiomyopathie, overweeg subacutril/valsartan 24/26mg 2dd, opbouwend in 6 weken tot 97/103mg 2dd. Bij goede tensie bijstarten metoprolol MGA 50mg 1dd.^[1]
  • iRBTB (V1)   (V6)
    • rSr' QRS-patroon in V1 and qRs in V6
  • Onduidelijk (maar QRS > 120)? Noem het dan 'intraventriculaire geleidingsvertraging'
  • Is er sprake van asdraaiing?

    

    • Links < -30° → linkeranterior-fascikelblok (LAFB)
    • Rechts > +120° → linkerposterior-fascikelblok (LPFB)
• Is er linker- of rechterventrikelhypertrofie?
  • QRS-amplitude sterk (20-30mm) vergroot / Rechterasdraai (> +90 graden)
  • RVH: In V1 R hoger dan S laag: zeer suggestief
    
    • In V6 S lager dan R hoog
    • V1 Ventricular strain (downward slope ST, inverse T)
  • LVH: diepe S in V1 en hoge R in V5 en V6: uitvergroting van normaal
    • S_V1 + R_V5/6 > 35 mm
    • Hoge R-golven zijn normaal bij jonge, lange patiënten
    • V6 Ventricular strain (convex ST, inverse T)
    • Soms rSR' patroon V5-6, zoals in RBBB
• Is er sprake van microvoltages?
  • Lage of geen R-toppen in V1-4: doorgemaakt infarct septum, voorwand LV
• De QRS-complexen van V1-V6 nemen toe van V1-V5. V5 maximaal, V6 kleinere amplitude → normale R-topprogressie.
  
  • R van V2 > V3 → bijv oud achterwandinfarct
  • QRS in V1 mn neg
    • Normaal omslagpunt QRS meer pos dan neg (QRS-transitiezone) V3-V4
    • Counterclockwise rotation → meer richting V1/rechts
      
      • Achterwandinfarct, RVH, RBTB
        
        • Als R > S in V1 → RVH
    • Clockwise rotation → meer richting V6/links
      • Voorwandinfarct, LVH, LBTB, LAFB, longziekte

T-top-morfologie

• Cellen subendocardiaal repolariseren later. Stroom binnen → buiten = pos uitslag
• Ongeveer dezelfde richting als depolarisatie
  • Positief in I, II, AVL, AVF en V3-V6. Negatief in V1 en AVR
  • T-top-inversie geïsoleerde bevinding in één van de afleidingen III, aVL, aVF en V1, niet afwijkend
  • Omslagpunt T neg/pos thv precordiaal V1-V2, negroïde vaak V2-V3
  • Bifasisch (terminaal neg) in alle VW-afleidingen: ischemie!
    • Cave Wellens' syndrome, na infarct tijdelijk herstel bloedstroom waardoor pijn verdwijnt. Zeer hoog herhaalrisico.

ST-morfologie

meten thv J-punt. Klinische voorbeelden

• ST-elevatie (>1mm): Ischemie (STEMI), Linkerbundeltakblok, Linkerventrikelhypertrofie, Longembolie (V1 en AVR)
  • Cave reciprioke ST-depressie
  • Indien overal of "diffuse" (niet terugleidbaar tot 1 stroomgebied - voorwand, achterwand, lateraal) ST-elevatie: cave pericarditis (of aspec: myocarditis)
  • Zie ook Smith-modified Sgarbossa-criteria bij LBTB, ventriculaire PM. Bij VES of ventriculair ritme: lagere sensitiviteit → neg test sluit niet uit!
• ST-depressie (>1mm): bijv myocardischemie, LBTB, LVH of aspecifiek
  • Upsloping depressie is fysiologisch (zeker bij inspanning)
  • Downsloping is typisch bij ischemie
• Bij onderwandinfarct, maak rechtszijdig ECG (verdenking RV-infarct)
• Myocardinfarct zonder ST-deviatie mogelijk, echter minder voorkomend. Vooral bij hogere leeftijd/risicofactoren bedacht op zijn. NPV normaal ECG: 94.3%. Zeker na herhalen weinig vals-negatieven, dan minder significant infarct.
• Brugada: ST-elevatie V1-V3
  • Cave lidocaïne, sommige antidepressiva
  • M.n. type II en III niet altijd evident. Probeer V2 en V3 in 2e/3e/4e IC plaatsen
    • Geen S in V1 en aVL . Flecaïnide geven voor diagnose.
• Vroege repolarisatie – term niet accuraat (vaak jonge mannen):
  • Concave elevatie van het ST-segment of een notch in J-golf
  • Snelle QRS-progressie in de voorwandafleidingen met draaiing tegen klokrichting
  • Symmetrische grote T-golven
  • Diffuse ST-elevatie (niet in 1 stroomgebied, geen reciproke depressies)
  • Persisteren van deze afwijkingen over de jaren
• Andere varianten:
  • Spitse T’s in alle afleidingen: hyperkaliëmie (soms negatief in enkele afleidingen).
  • Vlakke T’s: hypokaliëmie of pericardvocht.
    • Alleen specifieke afleidingen: hyperacuut bij ischemie
  • Linkerventrikelhypertrofie met downsloping ST-depressie ("strain") in V5-V6
• Zie ook verder voor ST-morfologieën

U-golf

• Na T-golf. Meestal zichtbaar precordiaal >96/min.
• Vaak hypokalemie maar ook in hypercalciemie, thyreotoxicose, digitalis, adrenaline, klasse 1A and 3 antiarrhythmetica. Long QT syndrome, CVA.

ST-variaties

  

Tijdsbeloop ST-wijzigigen

Rechter ventrikelinfarct

• Rechtszijdig/rechtsinfarct: altijd op bedacht zijn bij inferior-infarct
• Hypotensie
• The classic clinical triad of RV infarction includes hypotension, distended neck veins, and clear lungs in the setting of an inferior MI.
  • All patients with an inferior MI should have a right-sided electrocardiogram. (NEJM)
  • ST-segment elevation in right-sided lead V4 is the most sensitive electrocardiographic indicator of RV infarction.
• Behandeling: NaCl i.v. --> betere RV vullingsdrukken, systolische bloeddruk en cardiac output.
  • Inotropica (dopamine/dobutamine) alleen indien vulling onvoldoende werkt
  • Geen betablokker bij bradycardie
  • Geen nitroglycerine! Bij RV-infarct afhankelijk van preload. Deze vermindert verder door nitraten/vasodilatators. Ook geen nitro bij aortaklepstenose.
  • Geen noradrenaline/norepinephrine bij inferior MI, gezien hierdoor LV afterload vergroot

Longembolie

• ECG niet sensitief (geen afwijking ≠ uitsluiten diagnose)
• Inverse T-top inferior en V1-V4 is het meest specifiek voor LE. Mogelijk 99% spec.
• Aspecifieke ST-segment- en T-topveranderingen (incl ST-elevatie/depressie) (tot 50%)
• Sinustachycardie (44%)
• Right ventricular strain pattern - T wave inversions in the right precordial leads (V1-4) ± the inferior leads (II, III, aVF). This pattern is seen in up to 34%.
  • Tgv verhoogde druk a. pulm.
• S1Q3T3 (20%)
  • S in I (rechter asdraai)
  • Q in III
  • Inverse T in III
  • Zeker als ook inverse T-toppen in V1-V2: specificiteit vergroot
• (i)RBTB (18%)
• Vergroot rechter atrium (P Pulmonale) – P >2,5 mm hoog in II. Slechts 9%

Verslag normaal ECG:

SR /min, intermediaire hartas, normale geleidingstijden, geen STT-deviaties, normale R-topprogressie. Geen pathologische Q's. Geen tekenen van LVH of ischemie.

Specifieke ECG-veranderingen in myocardinfarct

(cave: indicatief)

Localisatie	ST-elevatie	Reciproke ST-depressie	Kransslagader
Voorwandinfarct (anterior)	V1-V6	II, III, AvF	LAD
Septaalinfarct	V1-V4, verdwijnen septum-Q in V5-V6	II, III, AvF	LAD
Lateraalinfarct	I, AvL, V5-V6	II, III, AVF	RCX óf MO
Onderwandinfarct (inferior)	II, III, AvF	I, AvL, V1-V4	RCA (80%) óf RCX (20%)
Achterwandinfarct (infero-posterior)	V7, V8, V9 (ST-depressie precordiaal)	hoge R in V1-V3 met ST-depressie V1-V3 > 2 mm (gespiegeld)	RCA (80%) óf RCX (20%)
Rechterventrikelinfarct	V1, V4R	I, AVL	RCA
Boezeminfarct	PTa-segment		RCA

Bloedvoorziening cardiale structuren (cave: indicatief)

Localisatie	Bloedvat	Kliniek
AV-knoop	90% RCA	Infarct: AV-blok 1/2/3
Sinusknoop	50% RCA (Sinus nodal artery). Bradycardie → OW infarct	Infarct: bradycardie/AF
Bundel van His	90% RCA	Infarct: bundeltakblok
Rechter ventrikel	RCA
Onderwand	80% RCA, 20% RCX
Achterwand	30% LPDA, 70% RPDA
Voorwand	LAD
Septum	LAD
Bundeltak links	RCA
Anterieure papillairspier mitralisklep	LCX
Posterieure papillairspier mitralisklep	RCA

Verkeerd geplaatste elektrodes

• Right and left arm lead reversal: negative P waves, a negative QRS complex and T wave inversion (TWI) in leads I and aVL but not in the lateral precordial leads (V5-V6).
• Limb leads: errors in axis measurement and pseudo-Q waves.
• Precordial downward: pseudo-Q waves and failure to detect ST segment depression.
• Precordial upward: simulate myocardial injury, pericarditis or the Brugada type 2 pattern, due to pseudo-ST segment elevation.

Anti-aritmica^[2]

Klasse		Medicament	Werking	Indicatie	Contra-indicatie
Klasse Ia	natriumkanaalblokkers	Procainamide, kinidine/quinidine (matig)	Remt snelle instroom Na. Verlenging depolarisatie en repolarisatie. QRS en T verbreed, QTc-interval verlengd	Brugada syndroom, short QT syndrome
Klasse Ib		Lidocaïne (zwak)	Verkort QT-interval. ECG niet noemenswaardig beïnvloed	Alleen voor ventriculaire aritmie, bijv post-infarct VA. E	Overdoserin: lidocaine bij ventriculaire tachyaritmie, atropine voor bradyaritmie
Klasse Ic		Flecaïnide, propafenon (sterk)	Remt geleiding en verlengt duur van actiepotentiaal in geringe mate. PQ, QRS en QTc verlengd (QTc minder dan Klasse III).	Symptomatische SVT of farmacologische cardioversie bij AF - evt als pill in the pocket	Ischemische of structurele hartziekte[3]
Klasse II	betablokkers	Propranolol, esmolol, bisoprolol, carvedilol	Sympathische remming, vermindering geleiding in sinusknoop, AV-knoop, His-Purkinje-systeem.	Rate control bij pAF of permAF, AFlut, symptomatische SVT en PVCs.	Gunstig veiligheidsprofiel. Niet bij long QT syndrome.
Klasse III	kaliumkanaalblokkers	Amiodaron (tevens beta, calcium en natrium), sotalol (hogere doses, tevens betablokker)	Blokkeert kalium efflux in sinusknoop, AV-knoop, His-Purkinje-systeem en myocard. Repolarisatie (atria, ventrikels) vertraagd, QTc verlenging	Amiodaron: ritmecontrole, cardioversie, zeker bij gestoorde LVF Sotalol: alleen ritmecontrole, geen cardioversie	Simvastatine (en andere statines) ivm risico myositis → pravastatine (niet CYP450)
Klasse IV	calciumkanaalblokkers (non-dihydropyridines)	Verapamil, diltiazem	Vermindering geleiding in AV-knoop, verkorting actiepotentiaal. Vermindering sinusfrequentie, laat echter adrenerge invloed op frequentie en contractiliteit intact	Rate control bij acute en chronische AF  en AFlut. Beide opties bij acute behandeling SVT bij hemodynamisch stabiele pt
Overig	Adenosine		Stopt AV-geleiding	Behandeling SVT door AVRT en AVNRT of diagnostisch bij AFlut of ATach	Halfwaardetijd < 10s, vasodilatie
	Elektrolieten	Met name Mg en K	MgSO4
	Hartglycosides	Digoxine	vertraagt AV-geleiding	Geen eerstekeuze. Combi digoxine en beta-blokker/klasse IV is mogelijk bij AF en hartfalen)
	Parasympathicolytica; muscarinereceptorblokkers	Atropine		symptomatische sinusbradycardie

• Atriumfibrilleren: Klasse IA, IC, II, III, IV

Supraventriculaire ritmestoornissen

• (Sinustachycardie)
  • Hypotensie, Koorts, Pijn, Stress, Longembolie, Cocaine
• (Atriale tachycardie)
• Atriumfibrilleren
  • Prevalentie totaal 1-4%^[4]. Per leeftijd 70-74: 7.6%, 75-79: 11.0%, 80-84: 13.6%, 85-89: 15.1%.^[5] 15% van de 90-jarigen^[6]
  • Gedilateerde atria, Atriale ischemie, Erfelijk, Hyperthyreoïdie, Alcoholgebruik, OSAS, Obesitas
  • Eerste episode, Recidiverend, Paroxysmaal (tot max. 7 dagen), Persisterend (vanaf 7 dagen), Permanent (dus rate control)
  • Behandeling^[7]
    • Ritmecontrole (rhythm)
      • Cardioversie / medicatie (Flecainide: Bij geen cardiale VG (behalve AF)) / ablatie
    • Frequentiecontrole (rate)
      • Voorkomen hoge AV-frequentie. Last resort.
      • Bij langer bestaand asymptomatisch (geen verschil mortaliteit). Bij symptomatisch: rate control last resort. In principe streven naar SR.
    • Weinig verschil in langetermijnuitkomst/mortaliteit^[8]
    • Hemodynamisch instabiel: ECV^[9]
• Atriumflutter
  • Re-entry in de atria
  • Te herkennen aan “zaagtand”, best zichtbaar in afleiding II en V1
  • Partiële voortgeleiding naar de ventrikels 1:1, 2:1, 3:1  of 4:1
    • Bij een wisselend AV-blok: soms 2:1 en dan weer 3:1-geleiding
  • Typische vorm
    
    • Zaagtand
    • Tricuspidalis annulus
    • B/ ablatie
  • Atypische vorm
    
    • Mitralisannulus
      
      • litteken
    • 8-vormig circuit
    • B/ moeizame ablatie
• AVNRT
  • Orthodroom
    
    • Retrograde geleiding via anomale bundel
    • Doordat de ventrikels met elke cyclus normaal worden gedepolariseerd treden er alleen retrograde P-toppen op.
  • Antidroom
    
    • Anterograde geleiding via anomale bundel
    • Verbrede QRS-complexen en retrograde P-toppen
• AVRT
  • WPW

Wolf-Parkinson-White (WPW)

• Accessoire bundel tussen atria en ventrikels
• Delta-golf op ECG (niet: PTa-segment)

Benigne

• Intermitterend WPW-patroon (op Holter)
• Verdwijnen van pre-exitatiepatroon tijdens inspanning
• Blokkade pre-exitatie door natriumblokkers

Maligne

• Tijdens episoden van AF treden zeer snelle tachycardieën op (FBI; fast, broad, irregulair)
• AV-vertragers: verapamil of digoxine → geleiding over accessoire bundel → aritmie/VT

Behandeling: ablatie

Algoritme van Milstein om te bepalen wáár de accessoire bundel zich bevindt

• Bundel van Kent
  • vormt een bypass voor de AV-knoop en komt rechtstreeks uit in het myocard van de kamers;
• Bundel van James.
  • vormt een bypass voor de AV-knoop, maar komt uit in de bundel van His;
• Bundel van Mahaim
  
  • Ze komen rechtstreeks uit in het ventriculaire myocard, meerdere onderverdelingen:
    • loopt vanuit de bundel van His of fascikels(fasciculoventriculaire vezels),
    • loopt vanuit de AV-knoop(nodoventriculaire vezels)
    • vertrekt vanuit de boezem(atriofasciculaire vezels)

Cardiale biomarkers:

• hs-Troponine T, CK , CK-MB

Ergometrie / fietstest

• Normaal gesproken op kwart van het inspanningsvermogen: pols onder 180/min