Reuma Ziektebeelden

Verdenking reumatoïde artritis

Anamnese en lichamelijk onderzoek

• Duur klachten > 6 wk. Ochtendstijfheid > 30 minuten.
• Inventariseer hoeveelheid betrokken gewrichten
  • Uitgezonderd: CMC-1, MTP-1 en DIP-gewrichten.
  • Groot: schouder, elleboog, heup, knie en enkel
  • Klein: MCP, PIP, MTP 2-5, duim IP en pols

Lab

• BSE
  • BSE óf CRP (tenzij onderscheid septische artritis?)
• Antinucleaire antistoffen (ANA, ANF), Reumafactor IgM en Anticyclic citrullin. peptide (anti-citrullinated protein antibody, = anti-CCP, cyclische citrulline peptide) 
  • ACPA en/of IgM reumafactor icm ochtendstijfheid of polyartralgieen is goede voorspeller voor diagnose RA. Negatieve serologie sluit diagnose echter niet uit: ca 75% ACPA-positief. Andersom kan aanwezigheid van antistoffen een voorbode van RA zijn.
  • ANCA (Antineutrofiele cytoplasmatische antistoffen)^[1][2]
    • Soms in lab als "a-MPO / a-PR3"^[3][4] - myeloperoxidase
    • p-ANCA vaak bij ziekte van Wegener,
    • c-ANCA vaak bij ziekte van Churg Strauss
    • atypische ANCA vaak bij inflammatoir darmlijden en auto-immuun hepatitis
    • Bij adequate behandeling van de ziekte kan de ANCA verdwijnen
  • Complement (C3/C4)^[5]
    • Meestal alleen C3 en C4 gemeten. Als onvoldoende duidelijkheid, evt totale complementactiviteit (CH50 of AP50) bepalen
    • Normaliseren na herstel, gunstige prognostische factor
    • Verlaagd: bijv door verhoogd verbruik bij aandoeningen zoals infecties, auto-immuunziekten, angio-oedeem, nierziekten, ondervoeding, sepsis of serumziekte of erfelijk tekort (immuunstoornis)
      • C3 alone is often decreased in infectious disease (septicaemia, endocarditis), C3 and C4 are often both decreased in immune complex disease, C4 alone is characteristically decreased in angioedema, immune complex diseases particularly vasculitis and in cryoglobulinaemia and cold agglutinin disease.^[6]
    • Verhoogd: bijv tijdens acute of chronische ontstekingen, samen met andere acute fase-eiwitten
• Tav DD tevens bepalen
  
  • BSE (PMR)
  • bloedbeeld (infectieziekten, maligniteit)
  • thyroïd stimulerend hormoon (TSH)
  • totaal eiwit en eiwitspectrum (multipel myeloom)
  • creatininekinase (CK) (myopathie door statines, poly-/dermatomyositis)
• ACPA
  • NHG: niet in samenvatting AO, maar wel in volledige tekst
    • Het meten van antilichamen tegen gecitrilluneerd cyclisch peptide (ACPA-test) is een zeer specifieke test voor reumatoïde artritis. Het aantonen van anti-CCP-antilichamen, in het bijzonder als tweede generatie anti-CCP-tests (anti-CCP2-tests) gebruikt worden, is van prognostisch belang en behulpzaam bij de vroegdiagnostiek van reumatoïde artritis.
  • Negatieve serologie sluit diagnose niet volledig uit. ACPA: NPV 96%. PPV laag, ca 40%.
    • ACPA betere sens/spec dan RF, echter complementair. Toch beide prikken.
    • De detectie van de IgM reumafactor levert een belangrijke bijdrage aan het stellen van de diagnose RA en het voorspellen van gewrichtsschade, maar is wat minder specifiek en heeft een lagere voorspellende waarde vergeleken met die van anti-CCP antistoffen. Voorspellende waarde voor erosies is laag (47%).^[7]
    • Anti-CCP antistoffen zijn specifieker dan de IgM reumafactor voor het stellen van de diagnose van RA (specificiteit van 95% versus 85%). Anti-CCP antistoffen zijn ook een betere voorspeller voor het optreden van erosies bij RA: antistoffen kunnen al aantoonbaar zijn voor dat de ziekte zich openbaart.
      De detectie van anti-CCP in combinatie met ochtendstijfheid of polyartralgieen is een goede voorspeller voor de diagnose RA (positief voorspellende waarde 80%).
• Urinesediment
  • Glomerulonefritis

Interpretatie

• Urine: combinatie erytrocyturie en proteïnurie met progressieve nierfunctiestoornis: actieve glomerulonefritis bij patiënten met een serologisch en/of histologisch buiten de nier aangetoonde primaire kleinevatenvasculitis
• PR3-ANCA, MPO-ANCA of HLE-ANCA icm erytrocyturie en proteïnurie met een progressieve nierfunctiestoornis, zeer hoge sensitiviteit en specificiteit voor systemische kleinevatenvasculitis
• Geen adequate serologische markers voor henoch-schönleinpurpura ondersteunen.
• Cryoglobulines (meestal IgM en IgG), icm verlaagd serumcomplement C4 en eventueel C3, pleit zeer sterk voor het bestaan van vasculitis secundair aan cryoglobulinemie.

Diagnose

Diagnose volgens criteria van American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism 2010 wanneer er 6 of meer punten behaald zijn.
Link calculator.

NHG:

• Reactieve artritis: mono- of (asymmetrische) oligoartritis zonder koorts; meestal onderste extremiteiten; een tot drie weken na infectie keel, maag-darmkanaal of urogenitaal stelsel.
• Reumatoïde artritis: oligo- of polyartritis (vaak zonder roodheid) die minstens drie weken aanhoudt; vooral hand-, pols- en voetgewrichten (uitgezonderd DIP’s); geen koorts; tangentiële drukpijn in MCP’s of MTP’s; ochtendstijfheid.

Beleid

• Verwijzing reumatoloog
  • DMARD: alleen bij actieve ontsteking. Werkt pas na 6 weken, maximaal effect 3-4 maanden.
  • Evt proefinjectie corticosteroid ter bepaling ontsteking.
• Stel CVRM-profiel op

PMR (polymyalgia reumatica)

• Lab
  • BSE
  • Bij verhoogd BSE
    
    • bloedbeeld (infectieziekten, maligniteit);
    • thyroïd stimulerend hormoon (TSH);
    • totaal eiwit en eiwitspectrum (multipel myeloom);
    • creatininekinase (CK) (myopathie door statines, poly-/dermatomyositis).
    • nuchter glucose (tbv monitoring effect prednison)
• Diagnose (per exclusionem) bij alle van onderstaande criteria:
  • Leeftijd > 50 jaar
  • Bilaterale pijn in nek en schouder- en/of heupgordel met daardoor bewegingsbeperking
  • Klachten > 4 weken
  • Ochtendstijfheid > 60 min
  • BSE > 40 mm/uur
• Eventueel proefbehandeling
  • Prednison 15mg, retour 3 dagen.
    • Controle op 1 en 4 weken BSE + nuchter glucose + tensie.
    • Bij succesvolle behandeling moet BSE snel dalen (<40). Stel afbouwschema bij als BSE oploopt.
  • Week 0 – 4     1 maal daags 15 mg
  • Week 4 – 8     1 maal daags 12,5 mg
  • Week 8 – 12     1 maal daags 10 mg
  • Vanaf week 12    
    • Op geleide van klachten zeer geleidelijke vermindering van de dosering.
    • Controle BSE, klachten 1-4 weken na iedere dosisverandering.
    • Duur behandeling vaak 1-2 jaar

Syndroom van Sjögren^[8]

• Auto-immuunafwijking, veroorzaakt sicca-klachten
  
  • HLA-DQA_DQB, mogelijk na virusinfectie (bijv EBV)
  • Vrouwen:mannen 9:1 (net als bij SLE)
• Droge ogen, mond tgv ontsteking en daardoor schade aan traan- en speekselklieren
  • Tot 50% ontwikkelt extra-glandulaire betrokkenheid (gewrichten, huid, longen, maag-darmstelsel, zenuwstelstel, vagina/prostaat, nieren)
• Geassocieerd met andere auto-immuunaandoeningen zoals reumatoide artritis en SLE
  • Dan secundaire Sjögren genoemd
• Diagnose: kan klinisch, evt specifiek^[9]
  • Keratoconjunctivitis sicca: fluoresceine-aankleuring. Bij normale traanfilm minimaal 10 seconden egaal aankleurend. Bij sicca is BUT (break-up time) korter dan 10 seconden, er ontstaan dan donkere vlekken. Bij ernstige droogheid punctata.
  • Soms conjunctivo-chalasis (plooitje conjunctiva op onderooglid)
  • Bij twijfel evt Schirmertest (objectiveren traanproductie met aankleurend papiertje)
• Behandeling symptomatisch: suppletie aangedane klieren. In acute fase evt immunosuppressie
  • Kunsttranen; druppels, gel of zalf
    • Bij zeer veel klachten evt punctumpluggen: klein plugje in de afvoerbuis van het oog zodat traanvocht langer in oog blijft
  • Vaginaal
  • Pilocarpine
  • Pijnklachten aan spieren, pezen en/of gewrichten
    • Belangrijkste advies dagelijks in beweging te blijven. Soms helpt warmte.
    • NSAIDs
  • Huid en/of gewrichtsontsteking
    • Hydroxychloroquine, prednison
    • DMARDs (methotrexate, azathioprine)
• Cave MALT-lymfoom (Mucosa Associated Lymphoid Tissue)
  
  • 5-10% ontregeling B-cel-differentiatie. Harde zwelling die niet verdwijnt, meestal in grote speekselklieren, maar kan ook elders